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非酒精性脂肪肝會破壞胰島素阻敏感性及葡萄糖生成的控制，而與罹患第2型糖尿病有關
。健康的人，80%以上的VLDL-TG（極低密度脂蛋白-三酸甘油酯）是在禁食狀態由脂組織脂解而來，但是當肝臟脂肪堆積時，會增加VLDL-TG由肝臟重新合成（de novo lipogenesis），在胰島素阻抗情況下，肌肉無法將攝取的糖轉成肝醣儲存，重新合成脂肪似乎變成一條唯一能走的路。
有一個“ twin cycle hypothesis”，說明長期熱量超過需求，導致肝臟脂肪堆積，接著使肝臟胰島素阻抗，增加肝臟葡萄糖合成，然後提高基礎胰島素濃度，接著掉入自我增強的循環中。
因為胰島素阻抗又增加了肝臟脂肪重新合成，接著增加肝臟VLDL-TG輸出，當皮下無法容納這些脂肪時，他們這些壞壞就只好堆積到其他器官，例如胰臟。
當胰臟的貝他(β)細胞長期暴露在飽和脂肪，尤其是棕櫚酸這個重新合成的主要脂肪酸中，對貝他細胞會造成傷害。
又因為損壞的餐後胰島素分泌，延長了高血糖及高胰島素時間，又會再次促進肝臟脂肪重新合成，高血糖及高脂肪的環境會造成貝他細胞代謝壓力，使貝他細胞去分化（dedifferentiation），可以想成貝他細胞失去分泌胰島素的功能。
當我們減重時，減去了肝臟脂肪，就可以降低脂肪運輸胰臟堆積，則可能恢復貝他細胞功能，逆轉第2型糖尿病。
從這個故事來看，脂肪肝的朋友真的要好好的控制飲食跟多運動，不只讓肝臟更健康，也可以讓自己遠離糖尿病，印象中聽過許多親朋好友都有脂肪肝呢....
參考資料：
Hepatic Lipoprotein Export and Remission of Human Type 2 Diabetes after Weight Loss
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