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本篇為國外健康新聞隨意翻。
先前一些研究已發現肚子過大蘋果型肥胖-內臟脂肪過高會影響腦部健康，降低認知功能，一篇新的研究：
Visceral adipose NLRP3 impairs cognition in obesity via IL-1R1 on CX3CR1 cells.發現：
可能是因為腹部脂肪過度分泌促發炎的細胞激素-介白素-1β（interleukin-1 beta）所造成。
通常腦中介白素-1β的含量不會太高，但是過多的腹部脂肪會持續分泌，使體內含量提升，當太多介白素-1β到了腦部，會使腦部的免疫細胞-微膠細胞（microglia）過度活化。
正常情況下，微膠細胞可以清除腦部死亡的細胞及細胞碎片，還有幫助神經連結的形成及修剪，但當微膠細胞暴露介白素-1β時，反而可能造成神經損傷及干擾神經間連結。
就像燜燒一樣，發炎的脂肪細胞中會形成發炎體（inflammasome）更進一步擴大發炎反應，脂肪中的NLRP3蛋白，在點燃發炎之火中扮演重要角色。
作者使用剔除NLRP3基因蛋白的老鼠（就是體內不會產生NLRP3蛋白），發現牠們不會有肥胖誘發的腦部發炎及認知問題。
然後作者又將正常基因的肥胖鼠，及NLRP3基因剔除的肥胖鼠，身上的脂肪細胞移植到正常基因的瘦老鼠身上，結果發現接受基因剔除胖老鼠的脂肪細胞，瘦老鼠不會有發炎問題，但是接受基因正常胖老鼠的脂肪細胞，瘦老鼠就像吃了高脂飲食發福一樣，增加腦部中跟學習及記憶有關的區域-海馬迴的介白素-1β含量，也活化了微膠細胞。
另一方面，如果實驗鼠腦部微膠細胞沒有介白素-1β接受器的話，也不會因為接受脂肪細胞移植而導致腦部傷害。
因為以上結果，作者確定發炎體NLRP3蛋白可以透過介白素-1β作用在微膠細胞，然後對腦部產生影響。
確定發炎反應之後，作者利用水迷宮測試老鼠的認知功能，結果發現肥胖老鼠，及接受正常基因肥胖老鼠的脂肪細胞的老鼠，要花比較多時間破解迷宮（像是找不到回家的路），但介白素-1β接受器基因剔除的老鼠，則可以比較快破解。
吃高脂飲食的而肥胖的老鼠，以及接受脂肪移植的老鼠，被發現學習與記憶的神經間連結較弱，但是吃低脂飲食的瘦老鼠，以及NLRP3蛋白基因剔除的老鼠，神經間連結都較強。
所以從結果來看，腹部脂肪細胞導致的發炎，的確可以透過介白素-1β影響腦部認知功能。
然後在一些人類減重手術中，移除內臟脂肪的同時，也發現改善了病人的注意力及執行能力，所以內臟脂肪對腦部功能真的有很大影響。
所以這篇故事告訴我們，要避免肥胖導致認知能力損壞，最好趕快發明抑制介白素-1β的藥物（X)，趕快減重（O）
參考資料：
Visceral fat delivers signal to the brain that hurts cognition
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